近日，我院徐向荣教授为通讯作者，带领其研究团队在 Environmental Chemistry and Ecotoxicology（ENCECO）期刊发表重要研究成果，系统揭示了微纳塑料与低温双重胁迫下珍珠龙胆石斑鱼的越冬生存机制，为水产养殖健康发展和生态风险防控提供了全新科学依据。该研究论文题为 “Emerging microplastic and nanoplastic threats: Decoding winter survival mechanisms in hybrid groupers through hepatic metabolic disruption”，为理解塑料污染对水生生物的影响提供了新视角。

作为我国水产养殖的“明星品种”，珍珠龙胆石斑鱼产量占全国石斑鱼总产量的 70%，2022 年产量已达 20.58 万吨，在水产养殖产业中具有重要地位。然而，全球每年超 4 亿吨塑料生产带来的污染问题，让这一 “水产优等生” 面临严峻挑战 —— 约 90% 的塑料垃圾未能有效回收，最终渗入土壤或进入海洋，降解形成粒径小于 5 毫米的微塑料和小于 100 纳米的纳米塑料。这些 “海洋隐形杀手” 能吸附重金属和有毒有机污染物，通过食物链传递危害生物健康。而珍珠龙胆石斑鱼在越冬期（10–15℃）不仅要抵御低温，还要应对微纳塑料的 “隐性攻击”，此前科学界对这种双重胁迫的影响知之甚少。

聚焦这一关键科学问题，团队通过系统研究取得多项重要发现：在富集规律上，微纳塑料在鱼体内的分布呈现明显 “尺寸偏好”：纳米塑料主要靶向富集于肝脏，湿组织中含量最高达 22.94 μg/g，成为肝脏内的微型 “破坏者”；微塑料则更倾向于分布在消化器官，悄悄干扰消化功能。组织病理学观察显示，石斑鱼肝脏在微纳塑料暴露下出现肝细胞肿胀、炎症、空泡变性等损伤，原本储存能量的脂滴数量显著减少，且损伤程度随塑料颗粒尺寸减小而加剧，证实纳米塑料的毒性显著强于微塑料。在代谢层面，微纳塑料引发了一系列 “连锁危机”：氧化应激升级，SOD 与 CAT 等 “抗氧化卫士” 活性下降，MDA 与 GSH 等 “氧化损伤标志物” 含量升高；脂质代谢失衡，甘油三酯（TG）减少，总胆固醇（T-CHO）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高，机体被迫加速分解脂肪供能；397-499 个差异表达基因被激活，其中 PNPLA2、MGLL 等脂肪分解相关基因异常活跃，低温条件下更为显著，导致能量稳态失衡。研究进一步明确，微纳塑料通过三重途径威胁石斑鱼越冬生存：激活免疫反应增加能量需求、直接调控脂肪分解基因加速脂滴消耗、干扰甘油三酯分解与转运，三者共同作用导致低温下石斑鱼能量储备快速耗尽，死亡风险大幅上升。

该研究首次系统阐明了微纳塑料与低温双重胁迫对珍珠龙胆石斑鱼的毒性机制，构建了 “环境胁迫 - 基因 - 代谢” 的完整作用模型，不仅为塑料污染对水生生物的影响研究提供了创新思路，更为推动可持续水产养殖、保障食品安全和生态安全提供了重要理论支撑。

文章信息如下：

Julong Wang ^a,f , Yan Gao ^b , Shanshan Yao ^a,f , Lang Lin ^c,* , Hengxiang Li ^a , Shan Liu ^d , Rui Hou ^e , Zhijian Jiang ^a , Xiangrong Xu ^d,*. Emerging microplastic and nanoplastic threats: Decoding winter survival mechanisms in hybrid groupers through hepatic metabolic disruption. Volume 7, 2025, Pages 2544-2555.

https://doi.org/10.1016/j.enceco.2025.07.021.

图1 越冬期微纳塑料暴露引起珍珠龙胆的氧化应激反应及脂质代谢紊乱通路图

图2 论文首页

文字作者：王居龙

图片来源：论文

编 辑：周剑、黄葳葳

一审一校：周剑

二审二校：刘旗扬

三审三校：徐向荣